5月31日是世界無煙日，當談及吸煙的危害時，人們可能首先會想到肺癌，但從近年來的門診情況來看，吸煙已成為口腔癌的重要誘因。據(jù)統(tǒng)計，全球約22%的口腔癌與吸煙直接相關，吸煙者患口腔癌的風險是非吸煙者的5倍至10倍。臨床上，有吸煙者直到舌頭潰爛、張口困難才匆忙就醫(yī)，但已錯過口腔癌的最佳治療時機。今天就來聊聊吸煙與口腔癌的關系，以及口腔中出現(xiàn)哪些異常需警惕癌變的可能。

口腔癌包括多種類型

口腔癌是最常見的頭頸部惡性腫瘤，全球每年新發(fā)病例約30萬例，其中近半數(shù)患者死亡。我國每年新增口腔癌患者約5.8萬例，男性患者占70%以上。值得注意的是，近十年我國口腔癌的發(fā)病率年均增長約3%，且呈現(xiàn)年輕化趨勢，已出現(xiàn)25歲以下患者。

那么，在口腔中出現(xiàn)的癌都是口腔癌嗎？在臨床上，唇紅(嘴唇外露的一圈發(fā)紅區(qū)域)及軟腭并不屬于口腔癌發(fā)病部位的范圍，口腔癌特指發(fā)生于口腔黏膜的惡性腫瘤，具體包括以下幾類。

舌癌(占比25%-40%)：好發(fā)于舌緣，早期常表現(xiàn)為“無痛性潰瘍”，易被誤認為“上火”。

頰癌(占比15%-25%)：與長期機械刺激(殘根、銳利牙尖)及化學刺激(煙、酒、檳榔)密切相關。

牙齦癌(占比10%-20%)：好發(fā)于牙齦緣，易侵犯頜骨，導致牙齒松動甚至病理性骨折。

口底癌(占比10%-15%)：位于口腔底部，隱匿性強，常以“吞咽疼痛”為首發(fā)癥狀，易誤診為咽炎。

硬腭癌(占比5%-10%)：發(fā)生在口腔頂部硬腭部位，與上頜不良義齒密切相關，腭部小唾液腺來源腫瘤比例較高。

口腔癌還可能出現(xiàn)在其他部位(占比＜5%)，如磨牙后區(qū)、口腔前庭、唇內(nèi)側(cè)黏膜等。

吸煙最易引發(fā)舌癌和頰癌

口腔癌的發(fā)病原因與吸煙、飲酒、咀嚼檳榔等習慣密切相關，其中吸煙者患口腔癌的占比高達82%。

在我國，舌癌與頰癌是最為高發(fā)的口腔癌，吸煙者常中招的也是這兩種癌。因為舌黏膜和頰黏膜薄且血管豐富，致癌物更易穿透黏膜進入血液循環(huán)。此外，吸煙時嘴唇夾持煙并吸食的動作，會使舌黏膜和頰黏膜長期受壓缺血并疊加機械損傷，而且燃燒的煙頭溫度高達800℃，所帶來的反復熱刺激也會導致敏感的黏膜角化異常。

研究數(shù)據(jù)顯示，吸煙者的患癌風險與每日吸煙量、吸煙年限、協(xié)同效應有關。

每日吸煙量 每天吸20支煙的人群，口腔癌風險較非吸煙者高8倍；若超過40支，風險飆升至19倍。

吸煙年限 吸煙20年以上者，癌變風險較5年以下者增加4倍。

協(xié)同效應 吸煙者若同時飲酒，患癌風險較單一因素再增3倍；若咀嚼檳榔，患癌風險可達非吸煙者的50倍。

從正常到癌變通常有4個階段

吸煙是如何摧毀口腔防線的呢？煙草燃燒釋放的7000余種物質(zhì)中，苯并芘、亞硝胺、甲醛、放射性釙等均被國際癌癥研究機構(IARC)列為一級致癌物，這些物質(zhì)可以通過每一口煙霧，對口腔發(fā)起多維度攻擊。

化學腐蝕 焦油如強力膠水般黏附口腔黏膜，持續(xù)釋放苯并芘等一級致癌物，代謝產(chǎn)物可直接插入DNA螺旋結構，誘發(fā)TP53、CDKN2A等抑癌基因突變。亞硝胺、甲醛等物質(zhì)可干擾細胞修復，誘導組蛋白去乙酰化酶(HDAC)異常表達，導致表觀遺傳畸變，沉默抑癌基因功能。氰化物會抑制中性粒細胞趨化能力，煙草特有亞硝胺(TSNAs)則直接促進腫瘤免疫逃逸。

物理灼傷 高溫煙氣反復灼燒脆弱的口腔黏膜，相當于每天用開水燙口腔15-20次，在反復損傷-修復的循環(huán)中，細胞突變累積的風險也會激增。

生物協(xié)同 尼古丁會抑制免疫細胞(如NK細胞、中性粒細胞)，削弱對癌變細胞的監(jiān)視，同時為HPV病毒感染創(chuàng)造溫床，兩者協(xié)同能使口腔癌的患病風險提升15倍。

就吸煙這一行為而言，口腔黏膜從正常到癌變通常會經(jīng)歷4個階段。

一是慢性炎癥階段：煙斑形成

煙霧刺激導致口腔黏膜過度角化形成灰白色斑塊，俗稱煙斑，實則是黏膜的“求救信號”。研究表明，每天吸煙20支者，5年內(nèi)出現(xiàn)煙斑的概率為43%，這些病變區(qū)域中，有17%會進展為惡性腫瘤。

二是癌前病變階段：煙斑變紅

部分煙斑會出現(xiàn)異常增生，若斑塊變紅，癌變率驟增至80%。

三是原位癌階段：煙斑惡變

在這一階段，患者可能僅感到口腔麻木、牙齒松動。活檢后，常發(fā)現(xiàn)黏膜細胞異型增生，煙草特異性亞硝胺已引發(fā)抑癌基因p53突變。

四是侵襲轉(zhuǎn)移階段：突破基底膜

癌細胞穿透基底膜，形成菜花樣腫塊或火山口狀潰瘍，并沿淋巴管轉(zhuǎn)移至頸部淋巴結。患者可能出現(xiàn)舌體固定、牙齒松動、頸部腫塊等癥狀，晚期患者往往需要切除半舌或下頜骨，術后5年生存率不足40%。

重視潰瘍不愈等口腔異常

無論是否吸煙，一旦發(fā)現(xiàn)口腔中出現(xiàn)5種癥狀，就要提高警惕，這些可能都是癌變的預警信號。

潰瘍不愈 持續(xù)較長時間且不易愈合的口腔潰瘍是口腔癌最典型的臨床表現(xiàn)之一，因為普通潰瘍7-10天便可自愈。癌性潰瘍邊緣隆起通常如火山口，基底硬如軟骨，持續(xù)超過2周需立即就醫(yī)。

黏膜變色 對于口腔內(nèi)長期存在的白斑或紅斑，尤其是那些邊界不清、質(zhì)地較硬的白斑或紅斑，需到醫(yī)院排查病因。當口腔內(nèi)的白斑或紅斑出現(xiàn)潰瘍、出血時，便是其惡變的重要信號。

不明腫塊 口腔癌除了表現(xiàn)為潰瘍型外，還可表現(xiàn)為外生性。對于外生性腫物而言，增殖失控的惡性細胞常導致病變表面不規(guī)則突起、凹凸不平，從而呈現(xiàn)出菜花狀的外觀。因此，當口腔內(nèi)出現(xiàn)菜花樣腫物時應盡早就診。

功能障礙 當口腔癌呈浸潤型生長時，會使患者有口腔異物感，導致言語、進食、吞咽等正常生理活動受到很大影響。比如，腫瘤侵犯咀嚼肌則張口受限，腫瘤累及舌下神經(jīng)就會導致舌運動障礙。

頑固疼痛 晚期腫瘤侵犯神經(jīng)會出現(xiàn)放射性耳痛、頭痛，若疼痛經(jīng)久不愈，對癥治療也不見好轉(zhuǎn)時，應高度懷疑口腔癌的可能，及時診治。

對于口腔癌的一級預防是掐滅致癌因素。比如，徹底戒煙，避免大量飲酒，戒除咀嚼檳榔的習慣，并預防性接種HPV疫苗；保持口腔衛(wèi)生，按時刷牙、使用牙線和漱口，定期檢查口腔；及時糾正口腔異常，殘根、殘冠和不良修復體等要就醫(yī)處置，避免刺激惡變；保證健康飲食，攝入充足的維生素和礦物質(zhì)，提高免疫力。

二級預防是早期篩查。高危人群(吸煙者、酗酒者、檳榔咀嚼者)應每半年接受一次口腔黏膜熒光檢測(正常黏膜呈藍綠色，癌變區(qū)為深紫色)。如高度懷疑惡變，病理活檢是確診的金標準。大家也可以定期自檢：每1-2個月對著鏡子檢查口腔內(nèi)的牙齦、舌頭、口底和頰黏膜等部位，看是否存在白斑或紅斑；用手指輕按和觸摸口腔各部位，檢查是否有腫塊、潰瘍或異常的硬結；檢查舌頭、頰部等是否活動自如，有無疼痛或麻木感。

實施每一臺口腔癌手術，頭頸腫瘤科醫(yī)生切除的不僅是腫瘤，更是患者品味美食的能力、清晰說話的權利、坦然微笑的尊嚴。因此，控煙絕非簡單的健康倡議，而是一場關乎生命質(zhì)量的救贖，此刻戒煙，為時不晚。

延伸閱讀　　不存在“安全吸煙”

誤解1：“老煙民戒煙反而會生病”

真相：戒斷反應≠生病，咳嗽、焦慮等癥狀是身體修復的表現(xiàn)，且在任何年齡戒煙均可獲益。研究顯示，即使60歲戒煙，也能延長3年以上壽命。世界上不存在“安全吸煙”的方式，過濾嘴也不能阻擋有害物質(zhì)，實際僅能過濾不到20%的毒素。

誤解2：“不吸煙就不會得口腔癌”

真相：自身不吸煙但長期吸食二手煙，也可能患上口腔癌。尤其是存在HPV16/18型感染、長期佩戴不良義齒、遺傳性角化病(如掌跖角化癥)等不良因素時，患癌風險將大大提高。

誤解3：“年輕人免疫力強無需擔心”

真相：35歲以下口腔癌患者中，大約六成有吸煙史，且預后更差，即5年生存率較老年口腔癌患者低20%。臨床上，已有兒童患口腔癌的病例。

誤解4：“電子煙更安全”

真相：電子煙的煙霧中同樣存在甲醛、丙烯醛、尼古丁等致癌物質(zhì)，劣質(zhì)產(chǎn)品甚至可能釋放鎳、鉻等重金屬。它并不是一些人想象中的“無害”，也可誘發(fā)口腔黏膜氧化應激損傷，最終導致口腔癌。

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